脊髓損傷往往是最使人絕望的，受損的神經(jīng)纖維（軸突）不再能夠在大腦和肌肉之間傳遞信號(hào)，常常導(dǎo)致下肢癱瘓。更糟糕的是，這些軸突無法再生。來自波鴻魯爾大學(xué)(Ruhr-Universit?t Bochum；RUB)的研究人員采取了不同的方法，旨在用一種被稱為hIL-6的蛋白質(zhì)修復(fù)受損的軸突。

現(xiàn)有抗生素具有靶向細(xì)菌的基本功能，包括核酸和蛋白質(zhì)合成，細(xì)胞膜的構(gòu)建以及代謝途徑。但是，細(xì)菌可以通過使抗生素所針對(duì)的細(xì)菌靶位基因突變，滅活藥物或?qū)⑵浔贸龆@得耐藥性?？茖W(xué)家發(fā)現(xiàn)了一種可以將直接殺滅泛耐藥細(xì)菌病原體的抗生素快速的與免疫反應(yīng)相結(jié)合，以對(duì)抗抗菌素的耐藥性（AMR）的新型化合物。

發(fā)表在《Nature Cancer》上的研究表明，可能有一種方法可以提高PD-1抑制作用的有效性。當(dāng)攜帶腫瘤的小鼠斷斷續(xù)續(xù)地停食時(shí)，PD-1抑制比單獨(dú)使用任何一種治療在減少腫瘤生長(zhǎng)方面更有效。研究人員將此效應(yīng)與胰島素樣生長(zhǎng)因子（IGF-1）的水平聯(lián)系起來，并發(fā)現(xiàn)抑制IGF-1還可有效減少腫瘤的生長(zhǎng)。

堿性亮氨酸拉鏈轉(zhuǎn)錄因子ATF-like 3（BATF3）在常規(guī)I型樹突狀細(xì)胞的發(fā)育中起到關(guān)鍵作用，而這種樹突細(xì)胞在諸如病原體的交叉呈遞以及CD8+ T細(xì)胞介導(dǎo)的腫瘤免疫等免疫反應(yīng)中是必需的。有研究者通過證明BATF3的作用，闡明了CD8+ T細(xì)胞存活和記憶的分子調(diào)控中的一個(gè)重要步驟，該研究將基礎(chǔ)研究與應(yīng)用醫(yī)學(xué)結(jié)合起來，可能有助于利用患者的免疫系統(tǒng)開發(fā)更好的癌癥治療方法，比如所謂的CAR-T細(xì)胞療法。

最近一個(gè)國際研究團(tuán)隊(duì)確定了一種潛在的方法，以快速設(shè)計(jì)出與COVID-19對(duì)抗的改進(jìn)且功能更強(qiáng)的化合物。加速了基于COVID-19結(jié)構(gòu)的藥物設(shè)計(jì)。美迪西作為新藥研發(fā)CRO公司也會(huì)持續(xù)關(guān)注此項(xiàng)研究進(jìn)展。

近日發(fā)表在Nature雜志上的一項(xiàng)研究確定了TRIB3表達(dá)的升高以及EGFR的穩(wěn)定性、再循環(huán)、信號(hào)活性與NSCLC進(jìn)展的增加有關(guān)，揭示了通過加速EGFR降解來干擾TRIB3-EGFR相互作用治療NSCLC的潛在作用。美迪西作為新藥研發(fā)CRO也會(huì)持續(xù)關(guān)注此項(xiàng)研究進(jìn)展，希望能為肺癌新藥的研發(fā)助力。

該研究成果為抗癌藥物的研發(fā)找到了新的靶點(diǎn)，提供了新的研發(fā)方向。CCDC-25是否能成為抑制癌癥轉(zhuǎn)移的靶點(diǎn)還需要更多后續(xù)的研究。腫瘤治療是當(dāng)代醫(yī)藥行業(yè)經(jīng)久不衰的熱門話題，關(guān)于腫瘤作用機(jī)制及如何抑制腫瘤的動(dòng)態(tài)不斷涌現(xiàn)。美迪西緊跟行業(yè)發(fā)展與市場(chǎng)要求，在腫瘤治療，包括腫瘤免疫療法，的研究不斷完善，建立了覆蓋大部分人類重大疾病的藥效評(píng)價(jià)方法和體系。

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