在一項(xiàng)新的研究中，來自美國華盛頓大學(xué)醫(yī)學(xué)院和賓夕法尼亞大學(xué)等機(jī)構(gòu)的研究人員發(fā)現(xiàn)一種潛在的方法阻止寨卡病毒和類似的病毒在體內(nèi)擴(kuò)散的方法。相關(guān)研究結(jié)果于2016年6月17日在線發(fā)表在Nature期刊上，論文標(biāo)題為“A CRISPR screen defines a signal peptide processing pathway required by flaviviruses”。 

研究人員鑒定出一種在寨卡病毒和其他黃病毒（flavivirus）在細(xì)胞間擴(kuò)散中發(fā)揮著至關(guān)重要作用的基因通路。再者，他們證實(shí)關(guān)閉這個(gè)通路中的單個(gè)基因---在人細(xì)胞和昆蟲細(xì)胞中---并不會對細(xì)胞本身產(chǎn)生負(fù)面影響，而且也使得黃病毒不能夠從被感染的細(xì)胞中釋放出來，從而阻止感染擴(kuò)散。 

這項(xiàng)研究給出寨卡病毒和其他黃病毒如登革熱病毒和西尼羅河病毒的一個(gè)潛在的藥物靶標(biāo)，其中黃病毒對公共衛(wèi)生帶來重大影響。 

論文通信作者、華盛頓大學(xué)醫(yī)學(xué)院醫(yī)學(xué)教授Michael Diamond博士說，“我們想要發(fā)現(xiàn)我們是否能夠鑒定出存在宿主細(xì)胞中的黃病毒感染所絕對必需的基因。從我們研究的大約1.9萬個(gè)基因中，我們僅發(fā)現(xiàn)9個(gè)關(guān)鍵基因是這些病毒感染或擴(kuò)散所依賴的。這9個(gè)基因都與宿主處理病毒顆粒的一種重要組分相關(guān)聯(lián)，而這種組分是感染擴(kuò)散所必不可少的?！?nbsp;

病毒必須劫持宿主細(xì)胞進(jìn)行復(fù)制和擴(kuò)散，使得它們依賴于它們感染的宿主細(xì)胞的遺傳物質(zhì)。如果宿主細(xì)胞缺乏病毒復(fù)制所需的一個(gè)基因，那么病毒將會停在感染途中，這樣細(xì)胞將會存活下來。這表明這個(gè)缺失的基因在病毒擴(kuò)散中發(fā)揮著至關(guān)重要的作用，因而應(yīng)當(dāng)進(jìn)一步開展研究。 

為了鑒定出黃病毒依賴哪些基因，Diamond和他的同事們利用一種被稱作CRISPR/Cas9的基因編輯技術(shù)選擇性關(guān)閉單個(gè)基因。 

在Diamond和他的同事們鑒定出的9個(gè)關(guān)鍵性基因中，一個(gè)被稱作SPCS1的基因當(dāng)失去功能時(shí)，不僅會降低黃病毒感染，而且也不會對他們研究的細(xì)胞產(chǎn)生副作用。研究人員首先針對西尼羅河病毒開展實(shí)驗(yàn)，然后證實(shí)同樣的結(jié)果也適合于其他的黃病毒科成員，包括寨卡病毒、登革熱病毒、黃熱病病毒、日本腦炎病毒和丙型肝炎病毒。 

盡管缺乏這個(gè)基因會阻止黃病毒科病毒擴(kuò)散，但是研究人員發(fā)現(xiàn)剔除這個(gè)基因不會影響其他類型的病毒（如甲病毒、布尼亞病毒和棒狀病毒）感染。 

Diamond說，“黃病毒似乎獨(dú)特地依賴這個(gè)特定的基因釋放病毒顆粒。在這些病毒中，這個(gè)基因發(fā)起病毒顆粒組裝和釋放所必需的多米諾骨牌效應(yīng)。若缺乏它，這個(gè)效應(yīng)不會發(fā)硬，病毒也就不會擴(kuò)散。因此，我們對作為一種潛在藥物靶標(biāo)的這個(gè)基因感興趣，這是因?yàn)樗茐牟《?，而不會破壞宿主?xì)胞?！?br />