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“美”天新藥事-2022.02.23

2022-02-22
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醫(yī)線藥聞

1、2月22日,復(fù)星醫(yī)藥發(fā)布公告稱,其控股子公司復(fù)星弘創(chuàng)收到國家藥品監(jiān)督管理局關(guān)于同意其研制的ORIN1001片用于特發(fā)性肺纖維化治療開展臨床試驗(yàn)的批準(zhǔn)。復(fù)星弘創(chuàng)擬于條件具備后于中國境內(nèi)(不包括港澳臺,下同)開展該新藥的I期臨床試驗(yàn)。
2、2月21日,科倫藥業(yè)發(fā)布公告稱,其控股子公司科倫博泰與和鉑醫(yī)藥共同開發(fā)的SKB378/HBM9378注射液獲得國家藥品監(jiān)督管理局臨床試驗(yàn)通知書,同意本品開展中重度哮喘適應(yīng)癥的臨床試驗(yàn)。
3、2月21日,華海藥業(yè)下屬子公司上海華奧泰生物藥業(yè)股份有限公司及華博生物醫(yī)藥技術(shù)(上海)有限公司收到國家藥品監(jiān)督管理局核準(zhǔn)簽發(fā)的HB0028注射液的《藥物臨床試驗(yàn)批準(zhǔn)通知書》。據(jù)悉,HB0028注射液的適應(yīng)癥為晚期實(shí)體瘤,HB0028為靶向程序性死亡受體配體1(PD-L1)和轉(zhuǎn)化生長因子-β(TGF-β)的雙特異性抗體。
4、2月21日,志健金瑞生物醫(yī)藥宣布其自主研發(fā)的第二代RET抑制劑APS03118已于近日獲得美國FDA授予的快速通道資格,用于對選擇性RET抑制劑耐藥的轉(zhuǎn)移性RET融合陽性非小細(xì)胞肺癌(NSCLC)患者。
5、近日,CDE官網(wǎng)公示顯示,葆元醫(yī)藥/信達(dá)生物在研的新一代ROS1/NTRK抑制劑AB-106擬納入突破性治療品種,擬定適應(yīng)癥為:攜帶ROS1融合基因且經(jīng)ROS1-TKI治療失敗的非小細(xì)胞肺癌(NSCLC)。
6、2月21日,阿斯利康(AstraZeneca)和第一三共(Daiichi Sankyo)宣布,由雙方聯(lián)合開發(fā)的抗體偶聯(lián)藥物(ADC)Enhertu,在關(guān)鍵3期試驗(yàn)DESTINY-Breast04中取得積極結(jié)果。

投融藥事

1、2月22日,美迪西合作伙伴英百瑞(杭州)生物醫(yī)藥有限公司宣布完成2.3億人民幣A輪融資,推動(dòng)其First-in-Class現(xiàn)貨型同源異體CAR-NK和NK細(xì)胞治療藥物進(jìn)入到臨床階段。
2、2月21日,北京爍星生物醫(yī)藥科技有限公司宣布已完成近億元A輪融資。本輪融資由中金資本旗下中金啟德基金領(lǐng)投,華金投資、長安私人資本跟投,探針資本擔(dān)任獨(dú)家財(cái)務(wù)顧問。根據(jù)新聞稿,該輪資金將用于爍星生物自主研發(fā)的兩款抗體藥物在中美兩國的臨床申報(bào),并進(jìn)一步擴(kuò)充專業(yè)團(tuán)隊(duì)。
3、2月21日,濟(jì)因生物完成數(shù)千萬元種子輪融資,由合創(chuàng)資本領(lǐng)投,倚鋒資本跟投。本輪融資主要用于公司團(tuán)隊(duì)建設(shè)、iCAR-NK管線系列產(chǎn)品的早期開發(fā)及核心技術(shù)平臺的優(yōu)化升級和對外合作。
4、近日,Electra Therapeutics公司宣布完成8400萬美元的B輪融資,以開發(fā)靶向信號調(diào)節(jié)蛋白(SIRP)的創(chuàng)新療法。本次融資獲得的資金將用于繼續(xù)推進(jìn)其處于1期臨床開發(fā)階段的先導(dǎo)產(chǎn)品ELA026,在繼發(fā)性噬血細(xì)胞性淋巴組織細(xì)胞增生癥(sHLH)患者和其他免疫性疾病中進(jìn)行的臨床試驗(yàn)此外,資金還將用于支持一項(xiàng)以SIRP為靶標(biāo)的免疫學(xué)臨床前開發(fā)項(xiàng)目,以及利用SIRP靶向清除腫瘤細(xì)胞的免疫腫瘤學(xué)平臺。

科技藥研

1、近日在Nature Communications上發(fā)表的一篇論文介紹了一種利用自噬作用的靶向蛋白降解技術(shù)。它不但可以用于降解可溶性致癌蛋白,還能夠降解與神經(jīng)退行性疾病相關(guān)的寡聚體或者蛋白沉積。研究人員指出,這一名為AUTOTAC的靶向蛋白降解技術(shù)為新藥開發(fā)和基礎(chǔ)研究提供了一個(gè)新平臺[1]。

[1] Ji et al., (2022). The AUTOTAC chemical biology platform for targeted protein degradation via the autophagylysosome system. Nature Communications, https://doi.org/10.1038/s41467-022-28520-4

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