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新型抗白血病藥物耐藥機制研究

2015-09-17
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轉(zhuǎn)錄基因的表觀調(diào)控在腫瘤等疾病的發(fā)展過程中起著重要作用。其中，核小體組蛋白賴氨酸N-端殘基的乙?；瑢z傳表觀基因的調(diào)控尤為重要。乙?；嚢彼岽嬖谟诮鼉汕€蛋白質(zhì)中，參與了許多細胞變化過程。Bromodomains是包含110個氨基酸的蛋白質(zhì)功能結(jié)構(gòu)域，可選擇性識別組蛋白末端乙酰賴氨酸位點，參與表觀遺傳基因的讀取和調(diào)控，影響一些疾病的發(fā)生。基于Bromodomains靶體的小分子抑制劑的合成與應(yīng)用，也成為藥物化學(xué)領(lǐng)域的研究熱點。

BET抑制劑阻斷Bromodomains蛋白功能是靶向治療的一個新思路。BET抑制劑能阻斷腫瘤干細胞表達Myc。臨床前研究發(fā)現(xiàn)對多種腫瘤具有治療作用，美國已經(jīng)開展臨床研究，早期臨床研究發(fā)現(xiàn)，這種藥物對急性髓樣白血病效果明顯，但存在耐藥問題，因此研究藥物耐受機制將是優(yōu)化這類藥物的重要方向。


《自然》將同期發(fā)表兩篇論文，從不同角度探討B(tài)ET抑制劑發(fā)生機制。其中一篇論文使用小鼠造血干細胞和祖細胞融合蛋白MLL-AF9永生化制備一些耐藥單細胞克隆，在體和離體情況下，用典型的BET抑制劑I-BET，對I-BET耐藥的細胞不僅對小分子抑制劑JQ1交叉耐藥，也對基因敲除BET蛋白同樣耐受。藥物耐受不是通過促進藥物代謝和排泄，而是表現(xiàn)在白血病干細胞自身。耐藥細胞染色體結(jié)合BRD4下降，關(guān)鍵目標(biāo)基因Myc表達未發(fā)生改變，說明耐藥形成存在其他調(diào)節(jié)機制。研究發(fā)現(xiàn)，BET抑制劑耐受部分是通過提高Wnt/β-catenin信號通路，負(fù)向調(diào)節(jié)該信號通路能恢復(fù)I-BET敏感性。這些研究發(fā)現(xiàn)急性白血病的新生物學(xué)特征，說明BET抑制劑治療的潛在缺陷，并提出解決這種藥物耐受的解決思路。
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