醫(yī)線藥聞

1、9月4日，通化東寶發(fā)布公告，公司于近日收到國家藥品監(jiān)督管理局下發(fā)的依托考昔片申報(bào)生產(chǎn)的《受理通知書》。據(jù)悉，依托考昔片是最新一代的選擇性環(huán)氧化酶-2（COX-2）抑制劑，具有抗炎、鎮(zhèn)痛和解熱作用，與傳統(tǒng)藥物相比，其胃腸道不良反應(yīng)較小，無磺胺基團(tuán)，對磺胺過敏病人具有更高的安全性。

2、9月4日，生物技術(shù)公司HaemaLogix公布的2b期數(shù)據(jù)顯示，其單克隆抗體與Revlimid配伍可 "顯著 "提高多發(fā)性骨髓瘤患者的應(yīng)答率。這項(xiàng)由40人參加的試驗(yàn)評估了KappaMab療法與百時(shí)美施貴寶公司的Revlimid和類固醇地塞米松的配伍情況，后者是治療多發(fā)性骨髓瘤的標(biāo)準(zhǔn)療法。研究顯示，三藥聯(lián)合療法的總反應(yīng)率為83%，而只接受Revlimid和地塞米松治療的患者的總反應(yīng)率僅為45%。

3、9月3日，聯(lián)邦制藥發(fā)布公告，其全資附屬公司聯(lián)邦生物科技（珠海橫琴）有限公司自主研發(fā)的1類創(chuàng)新藥UBT251注射液關(guān)于超重或肥胖癥適應(yīng)癥的臨床試驗(yàn)注冊申請已于近日獲得中國國家藥品監(jiān)督管理局臨床試驗(yàn)?zāi)驹S可。

投融藥事

1、9月4日，晶泰科技宣布與聚焦腫瘤微環(huán)境重構(gòu)的ParthenonTherapeutics公司達(dá)成合作，共同開發(fā)針對實(shí)體瘤的抗體藥物。在此次合作中，晶泰科技將授權(quán)ParthenonTherapeutics使用其XupremAb?抗體發(fā)現(xiàn)平臺(tái)。該平臺(tái)包括一系列的“實(shí)驗(yàn)+AI”技術(shù)方案，可以用于發(fā)現(xiàn)具有更好療效和可開發(fā)性的抗體藥物。ParthenonTherapeutics和晶泰科技將使用XupremAb?中的多種發(fā)現(xiàn)手段，對免疫組庫進(jìn)行深度分析，生成大型的整合數(shù)據(jù)庫，再利用晶泰科技的算法從中挖掘出優(yōu)異的候選抗體分子。

科技藥研

1、近日，溫州醫(yī)科大學(xué)檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)與生命科學(xué)學(xué)院/浙江省醫(yī)學(xué)遺傳學(xué)重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室/檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)教育部/甌江實(shí)驗(yàn)室（浙江省再生醫(yī)學(xué)、視覺與腦健康實(shí)驗(yàn)室）研究人員對NSCLC患者基因表達(dá)綜合數(shù)據(jù)庫的分析結(jié)果顯示，軟骨酸性蛋白1 (CRTAC1)在鉑類化療的應(yīng)答中起作用。在體外實(shí)驗(yàn)中，過表達(dá)CRTAC1增加了對順鉑的敏感性，而敲低CRTAC1則降低了NSCLC細(xì)胞的化療敏感性。實(shí)驗(yàn)表明，CRTAC1過表達(dá)可增強(qiáng)順鉑的抗腫瘤作用。CRTAC1過表達(dá)通過增加細(xì)胞內(nèi)Ca2+水平促進(jìn)NFAT轉(zhuǎn)錄激活，從而誘導(dǎo)其調(diào)控的STUB1 mRNA轉(zhuǎn)錄和蛋白表達(dá)，加速Akt1蛋白降解，進(jìn)而增強(qiáng)順鉑誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡。綜上所述，結(jié)果表明，CRTAC1過表達(dá)通過誘導(dǎo)Ca2+依賴性Akt1降解和細(xì)胞凋亡，增加了NSCLC對順鉑治療的化學(xué)敏感性，這表明CRTAC1有可能作為預(yù)測順鉑化學(xué)敏感性的生物標(biāo)志物。研究結(jié)果進(jìn)一步表明，調(diào)節(jié)CRTAC1的表達(dá)可能是提高順鉑在非小細(xì)胞肺癌患者化療中療效的新策略。本項(xiàng)研究發(fā)表在期刊《Cell Death&Disease》^[1]。

[1] Jin, Z., Zhao, L., Chang, Y., Jin, R., Hu, F., Wu, S., Xue, Z., Ma, Y., Chen, C., Zheng, M., Chang, Y., Jin, H., Xie, Q., Huang, C., & Huang, H. (2023). CRTAC1 enhances the chemosensitivity of non-small cell lung cancer to cisplatin by eliciting RyR-mediated calcium release and inhibiting AKT1 expression. Cell Death & Disease, 14(8). https://doi.org/10.1038/s41419-023-06088-1