近日，中山大學(xué)腫瘤防治中心曾木圣教授課題組和哈佛大學(xué)醫(yī)學(xué)院趙波教授合作，在EB病毒感染機制研究方面取得重要進展。他們發(fā)現(xiàn)，EphA2是EB病毒感染上皮細胞的關(guān)鍵受體，揭示了EphA2介導(dǎo)EB病毒進入新機制，并進一步發(fā)現(xiàn)阻斷EB病毒感染的多條途徑，為相關(guān)疾病的干預(yù)提供新靶點。該成果相關(guān)論文日前在《自然·微生物學(xué)》上在線發(fā)表。
EB病毒感染被認為是多種惡性腫瘤的致病因之一，與伯基特淋巴瘤、鼻咽癌和約10%的胃癌發(fā)病密切相關(guān)，闡明其感染細胞機制對相關(guān)腫瘤防治尤為重要。據(jù)介紹，EB病毒主要感染的是人類口咽部B淋巴細胞和上皮細胞，涉及病毒多個表面糖蛋白及多個細胞受體的多步驟過程，感染機制復(fù)雜。EB病毒感染B淋巴細胞主要通過受體CD21。曾木圣課題組前期鑒定了EB病毒受體分子，并在此基礎(chǔ)上發(fā)現(xiàn)表皮生長因子可促進 EB 病毒感染鼻咽上皮細胞。

據(jù)了解，此次研究采用基因表達譜芯片和RNA沉默技術(shù)，初步鑒定跨膜酪氨酸激酶受體EphA2是EB病毒感染上皮細胞的宿主因子。他們在用基因編輯技術(shù)敲除EphA2的上皮細胞后發(fā)現(xiàn)，EBV 病毒幾乎完全失去感染能力。研究人員還發(fā)現(xiàn)，5- 二甲基吡咯基苯甲酸顯著阻斷EBV感染，而過表達EphA2則顯著增強EB病毒感染。

“研究表明，EphA2直接結(jié)合EB病毒糖蛋白并促進EB病毒內(nèi)吞和融合，進一步發(fā)現(xiàn)EphA2對其介導(dǎo)EB病毒感染極為關(guān)鍵?！痹臼フf，目前EB病毒疫苗正在實驗室研究階段，而這一發(fā)現(xiàn)對研發(fā) EB 病毒疫苗將提供幫助。