最近一項研究或許能夠幫助找到治療癌癥以及神經退行性疾病的新療法。

來自日本東北大學的Atsushi Matsuzawa教授等人利用基因沉默技術檢測了一種小分子調節(jié)apoptosis signal-regulating kinase 1（ASK1）酶的作用機制。ASK1的功能的紊亂往往與一些癌癥、炎性疾病以及神經退行性疾病有關。

正常情況下ASK1在機體受到氧化壓力的作用下會激活，而后者往往出現在機體應對壓力、毒素作用或者病原體感染過程中出現。

此前人們發(fā)現許多分子都具有調節(jié)ASK1活性的作用，但其中的具體機制仍舊未知。

一種叫做protein arginine methyltransferase 1（PRMT1）的酶被認為能夠促進ASK1余小蛋白Trx相互作用，這一相互作用能夠抑制ASK1的活性，從而阻止其介導的細胞死亡以及炎癥反應。

作者等人則發(fā)現一類叫做TRIM48的蛋白質能夠標記PRMT1，從而促進其保內降解。PRMT1的缺陷使得ASK1與Trx的相互作用受到影響，進而ASK1的活性得不到抑制。

當研究者們抑制TRIM48基因的表達活性時，發(fā)現ASK1不再能夠受氧化壓力而激活。

小鼠腫瘤移植模型結果表明，該基因的持續(xù)激活能夠導致癌細胞的死亡以及腫瘤生長的抑制。

“PRMT1的上調可能是由于TRIM48的表達量或活性的下降導致的，這將導致腫瘤的發(fā)生與發(fā)展”，研究者們說道，相關研究結果發(fā)表在最近一期的《Cell Reports》雜志上。

未來的相關研究如果能夠揭示ASK1激活的相關分子機制，那么對于該類蛋白異常所引發(fā)的疾病的治療將會得到極大的發(fā)展。